암 종양을 공격하기 위해 면역 세포를 '재 프로그래밍'
암세포는 치료제와 신체의 자연 방어선 인 면역 체계 모두에 대해 위험한 표적이 될 수 있습니다. 그러나 신체의 병원균이자 잔해물을 먹는 대 식세포를 "재배 선"하는 새로운 접근 방식은 암 면역 요법에 새로운 활력을 제공 할 수 있습니다.
면역 요법은 암 종양에 대한 신체의 면역 반응을 높이는 데 초점을 맞춘 치료 유형입니다.
이러한 유형의 치료법은 지난 몇 년 동안 더욱 인기를 얻었으며 연구자들은 암세포와 특수 면역 세포가 서로 상호 작용하는 방식을 더 잘 이해하는 것을 우선 순위로 삼았습니다.
펜실베이니아 주 필라델피아에있는 펜실베니아 대학의 Abramson Cancer Center의 연구팀은 새로운 연구에서 대 식세포를 "자극"하여 암세포를 공격하는 방법을 조사했습니다.
대 식세포는 면역 체계의 일부를 형성하는 백혈구이며, 그 역할은 잠재적으로 유해한 이물질 입자를 "먹고"세포 파편을 제거하는 것입니다.
연구진은 암세포가 일반적으로 CD47이라는 단백질을 통해 "날 먹지 마라"라는 신호를 보내 면역 세포로부터 스스로를 보호한다고 설명합니다.
현재 연구에서-그 연구 결과가 저널에 게재 됨 자연 면역학 — 팀은 대 식세포를 "재배 선"하는 방법을 찾아서 CD47의 "나를 먹지 마십시오"신호를 무시하고 암 종양을 공격하기 시작했습니다.
암에 대한 '프라이밍'면역 세포
연구자들은 단순히 암 종양이 전염하는 신호를 단순히 차단한다고해서 항상 대 식세포가 공격을 시작하는 것은 아니라고 설명합니다.
이러한 이유로 연구팀은 마우스 모델을 사용하여 이러한 면역 세포를 활성화하고 "프라이밍"하여 종양을 공격하는 방법을 테스트했습니다.
연구의 선임 저자 인 그레고리 비티 박사는“대 식세포가 일하러 가기 전에 프라이밍이 필요하다는 것이 밝혀졌습니다. 이것이 고형 종양이 CD47 억제제만으로 치료에 저항 할 수있는 이유를 설명합니다.
연구진은 마우스 모델에서 대 식세포를 활성화하기 위해 항 종양 면역 반응 자극제 역할을하는 짧은 단일 가닥 합성 DNA 분자 유형 인 CpG를 사용했습니다.
이 개입 후 연구원들은 CpG 활성화 대 식세포를 가진 마우스가 빠른 종양 수축을 경험하고 더 긴 생존율을 경험한다는 것을 발견했습니다.
연구팀은-초기 CpG 활성화 외에도-대 식세포가 암세포를 효과적으로 "먹기"위해 CD47 억제제와 같은 2 차 "도우미"가 필요할 것이라고 예상했습니다.
그러나 그들은 암세포가 높은 수준의 CD47을 발현하더라도 그들이 활성화 한 대 식세포가 강력한“날 먹지 마”신호를“무시”하고 종양을 공격 할 수 있다는 사실에 놀랐습니다.
‘신진 대사의 변화가 필요합니다’
왜 이런 일이 발생했는지 이해하기 위해 Beatty 박사와 팀은 활성화 후 대 식세포의 대사를 분석했습니다. 그들은 이러한 면역 세포의 대사 활동이 바뀌었고 대 식세포가 에너지 요구 사항을 위해 글루타민 (아미노산)과 포도당 (단당)에 모두 의존하고 있음을 발견했습니다.
연구자들은 대 식세포가 암세포를 효과적으로 처리 할 수있게 한 것이 바로 이러한 변화라고 생각합니다.
“암은 대 식세포의 도움 없이는 줄어들지 않으며 대 식세포는 암세포를 먹고 종양을 축소하는 데 적합한 연료가 필요합니다.”라고 연구의 주 저자 인 Jason Mingen Liu 박사는 말합니다.
“이렇게하려면 에너지를 올바른 방향으로 조정하기 위해 신진 대사의 변화가 필요합니다. 궁극적으로 대 식세포가 자신의 일을하지 말라는 신호를 무시하도록하는 것은 신진 대사입니다.”
Jason Mingen Liu 박사
Drs Beatty, Mingen Liu 및 팀은 연구자들이 이제 대 식세포와 그들의 신진 대사에 대해 더 많은 연구를해야한다고 제안합니다. 예를 들어 당뇨병과 심혈관 질환 치료에 현재 의학이 사용하는 수많은 약물이 이러한 세포의 대사 활동에 영향을 미칠 수 있다고 설명합니다. 그러나 이러한 상호 작용이 암 면역 요법의 결과에 어떤 영향을 미칠 수 있는지는 명확하지 않습니다.
