자폐증 : 항암제는 사회적 행동을 개선 할 수 있습니다

버팔로에있는 뉴욕 주립 대학이 주도한 새로운 연구에 따르면 항암제가 자폐증과 관련된 사회적 장애를 되돌릴 수 있다고합니다.

항암제가 자폐증 증상을 치료하는 데 어떻게 도움이 될 수 있습니까?

현재 저널에 실린 논문에서 자연 신경 과학, 연구자들은 로미 뎁신 (미국에서 림프종 치료 용으로 승인 된 약물)의 저용량이 자폐증 마우스 모델에서 "유전자 발현을 회복하고 사회적 결손을 역전"시킨 방법을보고합니다.

발달 상태 인 자폐 스펙트럼 장애 (ASD)는 행동, 사회적 상호 작용 및 의사 소통에 영향을 미칩니다.

미국에서 집계 된 통계에 따르면 68 명의 어린이 중 1 명은 ASD가 있으며 여아보다 남아에서 4 ~ 5 배 더 흔합니다.

2 세에 장애를 진단 할 수 있지만 대부분의 ASD 진단은 4 세 이전에 확인되지 않습니다.

미국에서 자폐 아동을위한 경제적 비용은 115 억 달러에서 610 억 달러 사이로 추정됩니다.

저용량 '사회적 적자 역전'

ASD를 수반하는 모든 도전적이고 파괴적인 증상 중에서 다른 사람과의 상호 작용 및 관계 형성의 어려움은 특히 화가 났으며 현재 효과적인 치료법이 없습니다.

이 새로운 연구는 장애와 관련된 많은 유전자를 표적으로 삼아 ASD의 이러한 주요 증상을 완화 할 수 있음을 처음으로 보여준 것으로 생각됩니다.

생리학 및 생물 물리학과 교수 인 선임 연구 저자 인 Zhen Yan은“우리는 명백한 부작용없이 자폐증과 같은 사회 적자에 심오하고 장기적인 영향을 미치는 저분자 화합물을 발견했습니다. .”

그녀는 "현재 다양한 정신 질환 치료에 사용되는 많은 화합물이 자폐증의 핵심 증상에 대한 치료 효과를 나타내지 못했기 때문에"특히 중요하다고 생각합니다.

연구에서 Yan 교수와 그녀의 팀은 저용량의 로미 뎁신으로 3 일 동안 치료 한 결과 ASD의 알려진 위험 인자 인 SHANK3 유전자가 결핍 된 마우스에서 "사회적 결손을 되돌 렸습니다"라는 사실을 발견했습니다.

사회적 결핍의 역전은 청소년기에서 후기 청소년기까지 3 주 동안 지속되었습니다. 이는 의사 소통과 사회적 기술을 개발하는 생쥐에서 중요한시기이며 인간의 수년에 해당합니다.

이것은 유사한 치료가 인간에게 오래 지속될 수 있음을 나타냅니다.

후 성적 메커니즘

이 새로운 연구는 SHANK3의 손실이 감정과인지를 조절하는 데 도움이되는 n- 메틸 -D- 아스 파르 테이트 수용체를 어떻게 파괴 하는지를 보여준 Yan 교수와 팀의 이전 마우스 연구를 기반으로합니다. 이 혼란은 뇌 세포 간의 의사 소통에 문제를 일으켰고 ASD 관련 사회적 결손을 초래했습니다.

쥐의 사회적 결손을 측정하기 위해 과학자들은 사회적 자극에 대한 선호도 (다른 마우스와 상호 작용하는 것과 같은)와 비 사회적 자극에 대한 선호도 (무생물 탐색과 같은)를 평가할 수있는 통제 된 환경에 배치했습니다.

연구자들은 로미 뎁 신이 후성 유전 학적 메커니즘을 통해 유전자의 기능을 회복함으로써 어떻게 사회적 결손을 되돌릴 수 있는지 보여 주었다.

후 성적 메커니즘은 기본 DNA 코드를 변경하지 않고 유전자를 켜고 끄고 발현을 변경할 수있는 유전 적 과정입니다.

Yan 교수는 이전 연구에서 후성 유전 학적 변화가 ASD에 큰 영향을 미칠 수 있다고 제안했다고 말합니다.