체중 감량 노력을 좌절시키는 효소
당신은 더 적은 양을 먹고 일부 음식을 완전히 줄이려고 노력했지만 여전히 원하는만큼 체중을 줄이지 않고 있습니다. 새로운 연구에 따르면 한 효소의 복잡한 작용이 문제의 핵심 일 수 있습니다.
몸매를 유지하기 위해 최선을 다하더라도 때때로 우리의 몸이 우리에게 등을 돌리는 것처럼 보이는 이유는 무엇입니까?
우리는 더 나은 식단을 고수하고 건강에 해로운 음식에 빠지지 않을 수 있지만, 우리 중 일부는 우리를 괴롭히는 과도한 체중을 줄이는 것이 어려울 것입니다.
우리 몸이 지방 조직을 애초에 저장하는 이유는 인간 진화의 본질을 고려할 때 매우 간단하고 직관적이라고 La Jolla에있는 샌디에이고 의과 대학 캘리포니아 대학의 Alan Saltiel 박사는 설명합니다.
우리는 지방 조직을 태워 에너지를 얻습니다. 그러나 때때로 우리 몸은 우리가 태우는 지방의 양을 줄여야 할 필요가 있다고 생각합니다. 그래야 더 긴급한 필요가있을 때를 대비하여 충분한“연료”를 저장할 수 있습니다.
"인체는 나중에 필요할 때 에너지 소비를 억제하여 에너지를 절약함으로써 에너지를 저장하는 데 매우 효율적입니다."라고 Saltiel 박사는 말합니다.
그러나이“연료”저장 및 에너지 소비 시스템에서 작용하는 메커니즘 중 일부는 명확하지 않습니다. 특히 비만으로 이어지는 과도한 지방 축적과 관련된 메커니즘입니다. 문제는 무엇이 지방 대사의 "켜기 / 끄기"버튼을 누르는 것이고, 언제?
Saltiel 박사와 그의 팀은 최근에 얼마나 많은 지방을 태우고 저장해야 할지를 결정하는 신체의 과정에서 핵심으로 확인한 효소 TANK 결합 키나제 1 (TBK1)에 관심을 기울였습니다. , 특히 금식 기간 동안.
“비만과 금식에서 신진 대사를 늦추는 것과 관련된 두 가지 중요한 관찰이 있습니다.”라고 Saltiel 박사는 설명합니다.
“시스템을 자체 조절하기 위해 서로 얽혀있는 두 가지 새로운 피드백 루프를 발견했습니다. 온도 변화를 감지하여 열을 끄고 켜는 가정용 온도 조절기처럼 생각하세요. "
앨런 살 티엘 박사
연구원의 발견은 오늘 저널에보고되었습니다 세포.
악순환의 신진 대사
Saltiel 박사와 팀은 대사 과정에서 TBK1의 역할을 연구하기 위해 비만 및 정상 체중 동물을 사용하는 마우스 모델을 연구했습니다. 그들은 효소가 두 가지 별개의 과정에 연루되어 매번 같은 결과를 가져 오는 것을 발견했습니다.
첫 번째 과정은 비만과 관련된 만성 스트레스에 의해 시작되며, NFKB라고하는 전 염증 신호 전달 경로를 활성화하여 염증을 유발합니다.
NFKB는 TBK1을 암호화하는 유전자를 포함하여 염증과 체지방 축적 모두에서 역할을하는 것으로 생각되는 효소의 생산을 "지시"하는 유전자의 발현을 향상시킵니다.
그런 다음 TBK1은 다른 효소 인 AMPK를 비활성화하는데, 이는 우리가 원시 에너지로 변환하는 지방의 양을 조절하는 데 큰 역할을합니다. 이것은 태워지는 대신 지방이 축적되어 과체중으로 이어질 수 있음을 의미합니다.
TBK1 효소는 또한 금식에 의해 유발되는 메커니즘과 관련이 있습니다. 금식에서는 신체의 에너지 수준이 낮아집니다. AMPK 효소는이를인지하고 에너지를 높이기 위해 지방 세포에 신호를 보내 에너지로 변환합니다.
그러나 AMPK가 활성화되면 TBK1 유전자의 발현이 증가하여 다시 한번 AMPK의 활성을 억제하는 TBK1 효소로 이어집니다. 따라서 악순환이 발생하여 신체가 축적 된 지방을 태우는 것을 방지합니다.
“이 피드백 루프는 염증과 금식을 통해 에너지 소비를 차단합니다.”라고 Saltiel 박사는 설명합니다. 과학자들은이 메커니즘을 발견했을 때이를 수정할 방법을 찾았습니다.
"생쥐의 지방 세포에서 TBK1을 제거했을 때 에너지 소비가 회복되었습니다."라고 그는 계속합니다. "그러나 우리를 놀라게 한 다른 일이 발생했습니다. 염증이 증가했습니다."
어떻게 '에너지 균형을 회복'할 수 있습니까?
TBK1을 핵심으로하는 두 번째 프로세스는 똑같이 악순환으로 이어집니다. 연구팀은 또한 NFKB 경로가 TBK1 생성을 촉발하더라도 효소가 결국 NFKB 경로를 억제한다고 언급했습니다.
TBK1은 일반적으로 염증을 없애지 않고 염증을 줄이는 데 도움이됩니다. 대신 TBK1이 비활성화되면 효소의 조절 작용없이 염증 반응이 높아집니다.
Saltiel 박사와 동료들이 비만 쥐에서 TBK1 유전자를 삭제했을 때, 이것은 체중 감소와 염증 증가를 유발했습니다. 반대로 정상 체중 마우스에서 TBK1이 제거되었을 때 대사 변화가 관찰되지 않아 칼로리를 줄이는 것도 염증을 줄이는 데 도움이 될 수 있음을 시사합니다.
“TBK1을 억제하면 지방을 태우는 능력을 향상시켜 비만 상태에서 에너지 균형을 회복 할 수 있습니다.”라고 Saltiel 박사는 설명합니다.
그는“단식이나 비만에서 에너지 소비를 설명하는 유일한 경로는 그의 정보가 TBK1 또는 관련 효소를 억제하는 약물을 개발할 수있는 방법에 대한 새로운 통찰력을 제공합니다”라고 덧붙였습니다. 신진 대사에서.”
하지만 연구자들은 건강을 유지하려는 사람들에게 특별한 약을 복용하는 것만으로는 충분하지 않을 것이라고 지적합니다.
Saltiel 박사는 "아마 여전히 두 가지를 모두 수행해야한다고 생각합니다. 다이어트를 통한 에너지 섭취량을 줄이고 이러한 보상적인 칼로리 소모량 감소를 차단하여 에너지 소비량을 늘려야합니다."라고 Saltiel 박사는 강조합니다.
