세포 사멸을 막는 것이 류마티스 관절염 예방에 도움이되는 방법
쥐를 대상으로 한 연구에 따르면 특정 세포 사멸 메커니즘이 류마티스 관절염을 유발할 수 있습니다. 이 메커니즘을 중지하면 이러한 상태가 발생하는 것을 방지 할 수 있다고 저자는 주장합니다.
류마티스 관절염 (RA)은 주로 관절 내막의 염증으로 인한 관절의 통증과 뻣뻣함을 특징으로하는 만성자가 면역 질환입니다.
RA의 주요 위험 요소 중 일부는 연령 (60 세 이상이 더 위험 함), 성별 (이 상태는 여성에게 더 흔함) 및 특정 유전자의 발현입니다.
관절염 재단에 따르면 미국에서 약 5400 만 명의 성인이 관절염 진단을 받았습니다. 다른 데이터에 따르면 RA는 전 세계 인구의 약 1 %에 영향을 미칩니다.
이 상태가 널리 퍼져 있지만 과학자들은 실제로 원인이 무엇인지 거의 알지 못합니다. 이는 의사가 효과적인 예방 전략을 제안하는 것이 종종 어렵다는 것을 의미합니다.
최근에는 독일의 쾰른 대학, 벨기에의 VIB 연구소 및 겐트 대학, 그리스 아테네의 생물 의학 연구 센터“알렉산더 플레밍”, 일본의 도쿄 대학 등 수많은 연구 기관의 팀이 찾고 있습니다. 이자가 염증 상태의 마우스 모델에서. 그들은 전문가들이 RA 사례를 예방하는 방법을 배우는 데 도움이 될 수있는 핵심 메커니즘을 연구 해 왔습니다.
팀 보고서 — 저널에 자연 세포 생물학— 어떤 경우에는 상태의 발달에 중요한 역할을하는 것처럼 보이는 세포 메커니즘의 발견.
연구자들은이 메커니즘을 표적으로 삼는 것이 적어도 위험에 처한 사람들의 하위 집합에서 RA를 막는 데 도움이 될 수 있다고 말합니다.
‘매우 중요한 발견’
새로운 연구는 단백질 A20이 관절의 염증을 예방하고 관절염을 멈출 수 있음을 보여준 VIB와 겐트 대학의 과학자들이 수행 한 이전 연구를 더욱 발전시킵니다.
연구자들은 열악한 A20 기능이 생쥐와 인간의 염증 및 염증성 질환과 관련이 있다고 설명합니다.
현재 연구에서 팀은 특정 돌연변이를 가진 A20을 발현하도록 마우스 세트를 설계하여 마우스가 자발적으로 관절염을 개발하도록 유도했습니다. 연구원들은 돌연변이 된 A20 단백질이 일종의 면역 세포 인 대 식세포의 죽음을 막을 수 없기 때문에 이런 일이 발생한다고 말합니다.
대 식세포는 주요 기능이 세포 파편과 신체에 침투하는 유해한 이물질을 찾아 파괴하는 백혈구입니다. 관절염에서 대 식세포는 과학자들이 괴사라고 부르는 과정에서 죽어 시스템의 염증 상태를 높입니다.
이 연구에서 공동 저자 인 Marietta Armaka는 연구팀이 "특정 유형의 대 식세포 소멸이 RA에서 연골과 뼈 조직의 파괴를 조율하는 핵심 세포 유형 인 활액 섬유 아세포의 활성화를 어떻게 형성하는지 밝혀냈다"고 지적했습니다.
따라서 연구원들은 괴사 발생을 막는 것이 적어도 이러한 형태의 대 식세포 죽음을 경험할 가능성이 더 높은 유 전적으로 RA를 예방하는 데 도움이 될 수 있다고 지적합니다.
공동 저자 인 Geert van Loo 교수는 실험을 통해 다음과 같이 설명합니다.“[w] e는 이러한 대 식세포가 죽어가는 이유를 식별하고 세포 사멸 및 RA 예방을위한 단백질 A20의 특정 부분의 중요성을 입증 할 수있었습니다. 개발."
저자들은이 연구 결과가자가 면역 질환에 대한 새로운 치료법의 개발로 이어질 수 있기 때문에 중요하다고 주장합니다.
"치료 적 관점에서, 이것은 세포 사멸을 억제하는 약물이 적어도 대 식세포 사멸이 근본적인 유발 요인을 제공 할 수있는 환자의 하위 집합에서 RA 치료에 효과적 일 수 있음을 시사하기 때문에 매우 중요한 발견입니다."
공동 저자 Prof. Manolis Pasparakis
연구원들은 여러 제약 회사가 현재 이러한 형태의 세포 사멸을 억제 할 수있는 약물을 개발하고 있다고 지적합니다. 따라서 미래에 과학자들은이 메커니즘을 성공적으로 목표로 삼아이 치료 적 접근을 인간에게까지 확대 할 수있을 것이라는 희망이 있습니다.
