암 업데이트 : 2018 년 8 월 연구
암은 결코 쉬지 않으며,이 치명적인 질병에 맞서 싸우는 새로운 방법을 찾기 위해 평생을 바친 사람들도 마찬가지입니다. 이 스포트라이트에서는 지난달 가장 유망한 암 연구를 살펴 봅니다.
새로운 암 치료법에 대한 가장 유망한 연구의 대부분은 암 형성 및 진행에서 작용하는 세포 메커니즘과 궁극적으로 환자에게 이익이되는 방식으로 조작 할 수있는 방법에 초점을 맞추고 있습니다.
우리는 전이성 암세포가 어떻게 생성되고 파괴 될 수 있는지를 조사한 연구를 포함하여 지난 한 달 동안 여러 연구를 살펴 보았습니다.
전이는 암세포가 부서져 몸을 통해 이동하고 새로운 영역에서 증식 할 때 발생합니다. 이러한 세포 확산은 종양의 위치를 파악하고 파괴하려는 종양 전문의에게 중대한 도전을 야기합니다.
새로운 연구의 배후에있는 연구자들은 전이성 암세포의 손상된 성분이 분해되어 "재활용"되는자가 포식이라고하는 자연 과정을 조사했습니다.
과학자들은자가 포식과 관련된 리소좀이라고 불리는 세포 구조의 활동을 차단하려고했습니다. 그렇게했을 때 그들은 암세포가 전이 과정에서 살아남을 수 없다는 것을 발견했습니다.
산도가 중요하다
컴퓨터 모델을 사용하여 암세포의 대사 경로가 환경 변화에 어떻게 영향을 받는지 조사한 스페인계 미국인 팀은 최근 암세포를 약화시키는 또 다른 방법을 확인했습니다.
이 연구는 암세포가 최적의 기능을 수행하기 위해 알칼리성 환경이 필요하며 더 산성 환경에서는 잘 기능하지 않는다고보고합니다.
연구 공동 저자 인 Miquel Duran-Frigola는“이 작업은 여전히 매우 학문적입니다. 그러나 우리는 확인 된 표적 중 일부가 동물에서 테스트 될 준비가되어있어보다 진보 된 전임상 시험 단계로 이동할 수 있다고 믿습니다.”라고 인정합니다.
또 다른 최근 연구는 저자가 암 치료의 주요 변화에 기여할 수있는 세포 메커니즘을 확인했습니다.
이 연구는 Wnt 단백질 (세포 증식을 제어하는 단백질)이 암 발생에 미치는 역할을 조사했습니다.
연구자들은 Wnt singaling이라고 불리는 이러한 단백질을 포함하는 과정이 세포를 분열시킬 수 있으며,이 과정이 잘못되면 악성 세포가 분열하여 암을 유발할 수 있다는 것을 이미 알고 있습니다.
연구진은 사이토 네메라고 불리는 세포의 돌출부가 Wnt 신호에 관여하며, 사이토 네 메가 형성되는 것을 방지함으로써 프로세스가 중단 될 수 있음을 발견했습니다.
그들은 세포 암 형성을 목표로하는 새로운 치료법이 암에 효과적 일 수 있다고 믿습니다.
암을 잠자리에두기
암세포를 "잠들게"하는 것이 효과가 있습니까? 암세포의 활동을 차단하는 새로운 종류의 화합물을 개발 한 호주의 연구자들에 따르면 분명히 그렇습니다.
호주 Parkville에있는 Walter와 Eliza Hall Institute의 연구 저자 인 Anne Voss는이 화합물이 특정 암과 관련된 두 가지 단백질 인 KAT6A와 KAT6B를 어떻게 억제하는지 설명했습니다.
"잠재적으로 위험한 DNA 손상을 일으키기보다는 화학 요법과 방사선 요법이하는 것처럼이 새로운 종류의 항암제는 단순히 암세포를 영구적 인 수면에 빠뜨립니다."라고 그녀는 말합니다.
“이 새로운 종류의 화합물은 세포주기의 시작을 '트리거'하는 능력을 차단함으로써 암세포 분열을 막습니다. 기술 용어는 세포 노화입니다.”
“세포는 죽지 않았지만 더 이상 분열하고 증식 할 수 없습니다. 이 능력이 없으면 암세포가 효과적으로 멈 춥니 다.”
앤 보스
그녀는 계속해서“인간 암 환자에서이 약물 종류를 조사 할 수있는 시점에 도달하기 위해 아직해야 할 일이 많습니다. 그러나 우리의 발견은 이러한 약물이 초기 치료 후 재발을 지연하거나 예방하는 일종의 통합 요법으로 특히 효과적 일 수 있음을 시사합니다.”
Sprouty 1과 2는 무엇입니까?
이번 달에보고 된 일부 암 연구에서는 세포 수준에서 암의 약점을 악용하는 방법을 찾는 것 외에도 신체의 자연 방어 메커니즘이 어떻게 암과 더 잘 싸울 수 있는지 살펴 보았습니다.
예를 들어 한 연구에서는 Sprouty (Spry) 1과 Spry 2라고하는 두 개의 유쾌한 이름의 핵심 분자가 삭제되면 면역 세포가 암 세포를 공격하는 데 더 효과적이라는 사실을 발견했습니다.
이러한 분자를 담당하는 유전자를 삭제하면 바이러스와 박테리아를 처리하는 면역 체계의 강력한 무기 인 CD8 T 세포의 생존 성이 향상되었습니다.
암세포에 직면하여 CD8 T 세포를 더 강하게 만들뿐만 아니라, 이러한 유전자의 제거는 CD8 T 세포가 암에 걸린 역경을 "기억"할 수있게했습니다.
따라서 앞으로 신체가 이러한 세포를 다시 만나게되면 면역 체계가 위협에 더 빠르고 효과적으로 대응할 수 있습니다.
저자들은“우리의 발견은 종양에 대한 CAR T 세포의 미래 공학을 개선 할 수있는 기회를 제공 할 수 있습니다. 이것은 잠재적으로 세포에서 Sprouty 1 및 2 분자를 제거하여 더 효과적으로 만드는 CRISPR과 같은 게놈 편집 기술과 함께 사용될 수 있습니다.”
샌디에이고 캘리포니아 대학의 과학자들은 또한 최근에 일부 유전자가 암 발생을 어떻게 지원하는지 조사했습니다.
그들은 이전에 과학자들이 기능적 목적이 없다고 생각했던 인핸서 RNA (eRNA)라고 불리는 DNA 파편에 암이 퍼지는 데 도움이되는 분자를 만들기위한“지침”이 포함되어 있음을 발견했습니다.
이 연구는 eRNA가 종양을 촉진하는 유전자를 "높은 수준에서 켜진"상태로 유지하지만 eRNA가 고갈되면 이러한 유전자가 덜 발현된다는 사실을 발견했습니다.
저자들은“함께 취해 보면 우리의 연구 결과는 eRNA가 단순히 인핸서 활성화 또는 단순히 전사 소음의 반사가 아니라 기능적 분자라는 새로운 개념과 일치합니다.”라고 결론을 내립니다.
암을 자멸시키는 원인
우리는 암세포가 분열하는 것을 막고 암을 약화시키고 암을 수면 상태로 만드는 연구를 살펴 봤지만 한 연구는 저자가 말한 것처럼 뇌암을 "자멸"시키는 방법을 조사했습니다.
연구팀은 교 모세포종이라는 매우 공격적인 유형의 뇌암에 걸린 쥐에서 악성 세포의 에너지 공급을 차단하는 화합물을 확인했습니다.
암세포의 에너지 공급은 미토콘드리아라고하는 작은 세포 기관으로 구성됩니다. 과학자들은 KHS101이라는 화합물이 미토콘드리아가 영양분을 에너지로 바꾸는 것을 막아 교 모세포종 세포를 효과적으로 죽이는 것을 발견했습니다.
중요한 것은이 접근법이 교 모세포종 세포의 모든 유전 적 변이를 치료하는 데 효과적이라는 점입니다.
"이것은 긴 과정의 첫 번째 단계이지만, 우리의 발견은 약물 개발자가이 화학 물질의 사용을 조사하기 시작할 수있는 길을 열었습니다. 우리는 이것이 언젠가 클리닉에서 사람들의 삶을 연장하는 데 도움이되기를 바랍니다."라고 설명합니다. 저자.
코끼리가 암에 덜 취약한 이유는 무엇입니까? 유효한 질문입니다. 코끼리 아르 우리 인간보다 암에 덜 민감하며 새로운 연구에서 설명을 제안합니다.
과학자들은 이전에 코끼리가 종양을 억제하는 p53이라는 유전자가 적어도 20 개 이상 있다는 사실을 발견했습니다.
새로운 연구에서 연구자들은 p53이 백혈병 억제 인자 6 (LIF6), "다시 살아 나고"재 활성화 할 수있는 능력이 있습니다.
다시 활성화되면 LIF6 의사 유전자가 아닌 손상된 DNA를 공격하고 죽이기 시작합니다. 이전에 살펴본 연구와 유사하게 LIF6 영향을받은 세포의 미토콘드리아 막에 구멍을 뚫고 에너지를 굶주 리며 암이 될 수있는 가능성을 방지합니다.
저자는 LIF6 한때 사라진이 유전자의 코끼리 기원은 3 천만년 전으로 거슬러 올라갑니다.
그들에 따르면“이 죽은 유전자는 다시 살아났습니다. 이것은 유전 적 실수, DNA 복구시 발생하는 오류에 대한 반응으로 작용하기 때문에 유익합니다. 그 세포를 제거하면 후속 암을 예방할 수 있습니다.”
최근의 모든 암 연구에 대한 요약이 빛을 발하고 도움이 되었기를 바랍니다. 암 / 종양학 뉴스 섹션을 계속 지켜봐주십시오. 오늘의 의료 뉴스 암 연구의 최신에 대한 보고서.
