이 뇌 세포를 표적으로 삼 으면 체중 감소에 도움이 될 수 있습니다
“먹거나 달아나는”동물의 충동을 제어하는 뇌 영역을 연구하는 쥐를 대상으로 한 새로운 연구는 인간의 비만과 불안에 영향을 미칠 수 있다고 저자에 따르면.
우리는 너무 많은 음식과 너무 적은 음식이 우리에게 좋지 않을 수 있다는 것을 알고 있습니다. 너무 작은? 성장 저하. 너무 많은? 비만. 후자는 또한 당뇨병, 심혈관 질환 및 암에 대한 문을 열 수 있습니다.
연구에 따르면 배고픔을 느끼는 것과 관련된 뇌 메커니즘은 매우 복잡합니다.
예를 들어, 먹을 수있는시기를 알려주는 신경 신호는 위험에서 도망 칠 때를 알려주는 동일한 뉴런에서 발사되는 것으로 보입니다.
이 발견은 과학자들로 하여금이 메커니즘을 추가로 조사하는 것이 비만 또는 불안과 관련된 정신 질환에 대한 새로운 치료 목표에 대한 단서를 제공 할 수 있는지 고려하도록 이끌었습니다.
영국의 Imperial College London에서 진행된 새로운 연구의 배후에있는 연구자들은 특히 비만에 대한 관심의 대상이 되어온 VMH (ventromedial hypothalamus)라는 뇌 영역과 관련하여이 뇌 메커니즘을 조사하기 시작했습니다. 오랜 시간 동안 연구.
급전 또는 도피 메커니즘을위한 '제어 스위치'
그들의 연구에서-현재 저널에 게재되었습니다. 셀 보고서 — 연구자들은 레이저 광선에 의해 자극되도록 유전자 변형 된 뉴런을 가진 쥐를 사용했습니다.
이 수정을 통해 과학자들은 필요한 영역에 레이저를 집중하여 뇌 영역을 "꺼짐"과 "켜짐"으로 전환 할 수 있습니다. VMH에이 작업을 수행했을 때 SF1이라는 셀 그룹이 피드 또는 도피 메커니즘의 "제어 스위치"역할을한다는 것을 발견했습니다.
SF1 세포는 일반적으로 생쥐가 새로운 환경을 탐색 할 때와 같이 불안 할 때 매우 활동적이지만 연구원들은 생쥐가 음식에 접근 할 때 SF1 활동이 "감소"된다는 사실을 발견했습니다.
연구원들은 SF1이 동물이 음식을 발견 할 때 VMH의 활동을 방어 적 행동에서“먹이 필요”로 효과적으로 전환한다고 말합니다. 그러나 동물의 경비원이 먹이를 먹다가 떨어졌을 때 VMH는 식사 후 다시 방어로 전환했습니다.
추가 조사에 따르면 연구자들은 생쥐에서 SF1 활동을 조작 할 수 있습니다. 쥐가 더 스트레스를 받도록함으로써 VMH를 방어 모드로 다시 전환하여 쥐가 배고픈 것을 방지 할 수 있음을 발견했습니다.
연구팀이 SF1 뉴런의 활동을 증가시키기 위해 쥐에게 약물을 투여했을 때 동물은 음식을 원하지 않고 지방을 덜 저장했습니다. SF1 활동을 줄이면 쥐가 불안감을 덜 느끼게되었지만 더 많이 먹고 더 많은 체중을 가하게되었습니다.
Imperial College London의 임상 과학 연구소의 연구 공동 저자 인 Dominic Withers는“우리는 처음으로 보여주었습니다.이 작은 뇌 세포 집단의 활동이 음식 섭취량을 급격히 변화시킵니다. 전에는 보여주지 않았던 것입니다.”
인간의 섭식 장애 및 스트레스
위더와 팀은 그들의 발견이 인간 피험자의 섭식 장애와 스트레스 연구와 관련이있을 수 있다고 믿습니다.
그는“비만과 같은 것들이 불안 상태 변화, 감정 변화, 우울증과 관련이 있다는 인식이 오래 전부터있다”며“이것이 먼저 나온 것은 닭고기와 달걀에 불과하다”고 말했다.
위더스는 SF1 뉴런을 표적으로하는 소분자 약물 또는 뇌의 기타 관련 "미세 제어 메커니즘"이 기존 치료법보다 더 큰 잠재력을 가질 수 있다고 믿습니다.
이는 표적화가 덜 정확하므로 의도하지 않은 부작용을 일으킬 위험이 더 큽니다.
“현재 우리는 뇌가 작동하는 방식, 특히 식욕 조절 회로를 발견하는 단계에 불과합니다. 하지만 실험실에서 이러한 새로운 도구를 결합하기 시작하면 우리는 뇌 과학의 혁명으로 나아가고 있습니다. "
도미닉 위더스
