투쟁 또는 도피 : 뼈가 역할을합니까?

아드레날린과 코티솔은 우리의 투쟁 또는 도피 대응을 주도합니다. 아니면 지금까지 생각했습니다. 새로운 연구는 뼈 분자 오스테오칼신의 손가락이이 생존 메커니즘의 중심 역할을한다고 지적합니다.

우리의 뼈가 스트레스가 많은 상황에 대처하는 방법의 중심이 될 수 있습니까?

급성 스트레스 반응 또는 투쟁 또는 도피 반응은 동물이 위협적인 상황에 빠르게 반응 할 수 있도록하는 생존 메커니즘입니다.

인간에게는 친숙한 아드레날린 러시가 위험 감을 동반합니다. 우리는 우리의 몸과 마음이 진정되고 휴식 상태로 돌아 가기 전에 임박한 위협에 맞서 싸우거나 탈출 할 준비를합니다.

생리 학적 수준에서 급성 스트레스 반응은 교감 신경계가 부신에 신호를 보내는 것을보고 반응으로 아드레날린과 코티솔을 방출합니다. 체온의 상승, 포도당 형태의 혈액에서 쉽게 사용할 수있는 에너지의 증가, 더 빠른 심장 박동 및 호흡이이를 따릅니다.

그러나 프로세스이면의 주요 동인에 대한 질문이 남아 있습니다.

저널의 논문에서 세포 대사, 뉴욕에있는 컬럼비아 대학 어빙 의료 센터의 유전학 및 개발과 교수 인 Gerard Karsenty 박사는 코티솔과 같은 글루코 코르티코이드 호르몬이 느리게 작용하며“생리 학적 과정을 조절하는 데 몇 시간이 필요합니다. 즉각적인 대응의 필요성과 일치하지 않는 것 같습니다.”

Karsenty 박사와 그의 동료들은 급성 스트레스 반응의 조절에서 놀라운 새로운 선수를 밝힙니다.

뼈 없이는 '불가능'스트레스 반응

이 새로운 연구의 연구팀은 뼈가 우리 몸에서하는 역할에 오랫동안 관심을 가지고 있습니다. 한때 우리를 똑바로 세우는 구조로만 생각되었던 Karsenty 박사의 연구는 뼈에서 방출 된 분자가 우리의 뇌, 근육 및 내장과 같은 기관에 광범위한 영향을 미친다는 것을 나타냅니다.

"석회화 된 관의 집합체로서 뼈에 대한 견해는 우리의 생물 의학 문화에 깊이 자리 잡고 있습니다."라고 그는 설명합니다.

특히 흥미로운 것은 골 유래 호르몬 인 오스테오칼신으로, 연구자들은 인슐린 분비, 뇌 기능 및 남성 생식력과 같은 다양한 생리적 과정에 연루되어 있습니다.

그러나 급성 스트레스 반응은이 그림에서 어디에 적합합니까?

“뼈를 유기체를 위험으로부터 보호하기 위해 진화 한 것으로 생각한다면 두개골은 뇌를 외상으로부터 보호하고, 골격은 척추 동물이 포식자를 탈출 할 수 있도록하며, 귀의 뼈까지도 위험에 접근 할 수 있도록 경고합니다. osteocalcin이 이해되기 시작합니다.”라고 Karsenty는 지적합니다.

연구팀은 스트레스가 많은 실험실 조건에 노출 된 쥐의 오스테오칼신 수치를 측정했습니다. 그들은 또한 10 분의 대중 연설 및 교차 시험 작업 전과 30 분 후에 20 명의 인간 자원 봉사자의 오스테오칼신 수치를 측정했습니다.

모든 경우에 연구원들은 오스테오칼신 수치의 증가를 관찰했지만 다른 뼈 유래 호르몬 수치는 증가하지 않았습니다.

특히 생쥐에서 연구팀은 연구진이 동물을 여우의 소변 성분에 노출 시켰을 때 2.5 분 후 정점에 도달 한 오스테오칼신 수치의 급격한 급증을 발견했습니다.

연구팀이 오스테오칼신을 생성 할 수없는 유전자 조작 마우스를 스트레스 요인에 노출 시켰을 때 급성 스트레스 반응의 생리 학적 징후를 보지 못했습니다.

"뼈가 많은 척추 동물에서는 오스테오칼신 없이는 급성 스트레스 반응이 불가능합니다."라고 Karsenty는 그의 연구 결과에 대해 설명합니다.

아드레날린과 코티솔을 남기는 것은 어떻습니까?

부신이 제대로 작동하지 않는 상태 인 애디슨 병 환자는 부신 호르몬 수치가 낮음에도 불구하고 급성 스트레스 반응으로 스트레스 상황에 반응 할 수 있습니다.

추가 실험에서 연구팀은 부신을 수술로 제거하여 코티솔과 아드레날린을 생성 할 수없는 쥐를 조사했습니다. 이 동물들은 스트레스 요인에 직면했을 때 여전히 급성 스트레스 반응을 일으킬 수있었습니다.

이것은 이들 동물의 오스테오칼신 수치가 높기 때문일 수 있다고 연구원들은 제안합니다.

그들은 과학자들이 높은 수준의 오스테오칼신을 생산할 수 없도록 과학자들이 유 전적으로 더 변형 한 부신이없는 마우스를 사용하여이 가설을 테스트했습니다. 이 능력이 없었다면 동물들은 연구자들이 스트레스 요인에 노출되었을 때 급성 스트레스 반응을 일으킬 수 없었습니다.

이러한 결과는 오스테오칼신이 아드레날린과 코티솔이없는 경우에도 급성 스트레스 반응을 직접 유도 할 수 있음을 의미합니다.

실제로, 연구자들이 스트레스 요인이없는 상태에서 쥐에게 호르몬을 주입했을 때 그들은 논문에서 설명하는 것처럼 "쥐의 심박수, 에너지 소비 및 산소 소비가 크게 증가한"것을 목격했습니다.

Karsenty 박사는 자신의 연구 결과에 대해“급성 스트레스 반응이 발생하는 방식에 대한 우리의 생각을 완전히 바꿔 놓았습니다.

"이것은 확실히 글루코 코르티코이드 호르몬이 급성 스트레스 반응에 어떤 능력에 연루 될 수 있다는 것을 배제하지는 않지만, 다른 호르몬 […]이 관련 될 가능성을 시사합니다."

Karsenty 박사

그러나 팀은 그들의 연구에 한계가 있다고 지적합니다. 예를 들어, 그들은 오스테오칼신이 급성 스트레스 반응의 특징적인 생리 학적 징후를 어떻게 생성 할 수 있는지 정확하게 보여주지 못했습니다.

경로의 세부 사항을 더 자세히 파악하려면 추가 연구가 필요합니다. 그러나이 연구는 서로 다른 신체 부위 사이의 복잡한 상호 작용에 대해 아직 발견해야 할 부분이 얼마나 많은지 강조합니다.

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