주요 뇌 단백질은 만성 통증을 유지하는 것일 수 있습니다
설치류를 대상으로 한 새로운 연구에서 만성 통증이 지속되는 이유를 설명 할 수있는 핵심 단백질이 밝혀졌습니다. 이 발견은 "통증 유지를 방해"할 수있는 치료제로 이어질 수 있습니다.
최근 추정에 따르면 만성 통증은 미국 성인 인구의 20 % 이상에 영향을 미칩니다.
"만성 통증"이라는 용어는 3 개월 이상 지속되는 모든 통증을 말합니다. 국립 보건원 (NIH)에 따르면 기저 질환, 부상, 수술 또는 염증은 일반적으로 만성 통증을 유발합니다.
그러나 많은 경우 원인을 알 수 없습니다. 초기 트리거는 통증이 시작된 이유를 설명 할 수 있지만 통증이 지속되는 이유는 미스터리로 남아 있습니다.
이제 뉴욕 마운트 시나이 병원에있는 아이칸 의과 대학의 연구원들은 만성 통증이 사라지지 않는 이유를 설명하는 단백질을 발견했을 수 있습니다.
Icahn School of Medicine의 Nash Family 신경 과학과, 약리 과학과, Friedman Brain Institute의 교수 인 Venetia Zachariou 박사가이 논문의 마지막 저자입니다.
결과는 다음에 나타납니다. 신경 과학 저널.
‘잠재적 치료 표적으로서의 RGS4’
Zachariou 교수와 그녀의 팀은 "RGS (Regulator of G protein signalling)"계열의 일부인 단백질 인 RGS4에 대한 연구를 집중했습니다.
"기분, 움직임,인지 및 중독"과 관련된 다양한 뇌 영역은 RGS4를 표현합니다. 향정신성 약물, 스트레스 및 코르티코 스테로이드는 모두 RGS4 단백질을 조절할 수 있습니다.
RGS 단백질은 일반적으로 오피오이드 신호 전달과 오피오이드 내성 개발에 관여합니다.
현재 연구에서 연구자들은 통증 유발 요인이 신경 손상이나 염증 인 만성 통증의 마우스 모델을 사용했습니다.
연구팀은 RGS4 단백질을 발현하는 유전자를 제거하고 통증을 유발하거나, 강화하거나, 유지하는 데 그렇게하는 역할을 조사했습니다.
끄기 Rgs4 유전자는 만성 통증 유도에 영향을 미치지 않았습니다. 그러나 그것은 쥐가 뒷발의 염증, 쥐의 뒷다리의 신경 손상 또는 화학 요법으로 인한 신경 병증으로 인한 "감각 과민증의 증상"에서 회복하는 데 도움이되었습니다.
특히, 절제된 RGS4를 가진 마우스는 3 주 후에 신경 손상 증상에서 회복되었습니다. 이 설치류는 또한 더 역동적이고 동기가 높은 행동을 나타 냈습니다.
또한 통증을 처리하고 척수로부터 신호를받는 뇌 영역에서 RGS4의 발현을 줄이면 마우스가 "기계적 및 냉기 과민성 […] [및] 이질통"증상에서 회복하는 데 도움이되었습니다. 이것은 또한 설치류의 바퀴 달리기에 대한 동기를 높였습니다.
RNA 시퀀싱과 웨스턴 블롯 분석은 또한 RGS4가 영향을 미치는 유전자와 경로에 대한 단서를 밝혀 냈습니다. Zachariou 교수와 팀의 글 :
"전반적으로 우리의 연구는 만성 통증 상태의 유지에 기여하고 잠재적 인 치료 표적으로서 RGS4를 지적하는 새로운 세포 내 경로에 대한 정보를 제공합니다."
“우리 연구는 RGS4 작용이 급성 및 아 급성 통증에서 병리학 적 통증 상태로의 전환과 통증 유지에 기여한다는 것을 보여줍니다.”라고 교수는 말합니다.
앞으로 과학자들은 척수 및 기분 조절에서 RGS4의 역할을 추가로 조사하고 다양한 RGS4 억제제를 테스트 할 계획입니다.
"만성 통증 상태는 수많은 신경 화학적 과정에 영향을 미치고 단일 표적 약물이 효과가 없을 가능성이 높기 때문에 통증 유지를 방해하는 표적이 될 수있는 다기능 단백질을 발견하게되어 매우 기쁩니다."라고 Zachariou 교수는 말합니다.
