황화수소 가스에 의해 세포 노화 중단

새로운 연구는 노화 과정, 그것이 세포 수준에서 어떻게 작동하는지, 그리고 언젠가는 어떻게 느려지거나 멈출 수 있는지 이해하는 데 조금 더 가까워졌습니다.

노화는 신비하지만 새로운 연구는 우리의 이해를 높입니다.

시대가 시작된 이래 인간은 더 오래 살고 싶어했습니다. 의학이 발전함에 따라 인간은 실제로 평균 수명을 연장했습니다.

이러한 증가 된 수명의 대부분은 유아 사망률 감소, 위생 및 공중 보건 개선, 많은 질병 치료의 대폭적인 개선 및 예방 접종 때문입니다.

질병의 치료 및 예방 외에도 많은 연구자들은 여전히 노화 과정 자체의 기전을 고르고 있습니다.

시간이 지남에 따라 세포는 서서히 활동이 감소하고 결국 분열을 중단합니다. 이들은 노화 세포로 알려져 있습니다. 그들은 우리가 나이가 들면서 느리지 만 불가피한 감소에 부분적으로 책임이 있습니다.

최근 영국 엑서 터 대학의 과학자들은 인간 세포의 노화의 중요한 측면을 되 돌리는 방법을 발견했습니다.

미토콘드리아 및 접합 인자

연구자들은 특히 미토콘드리아의 활동, 즉 세포의 힘을 생성하는 역할을하는 세포 기관에 관심이있었습니다. 그들의 목표는 노화 된 미토콘드리아에서 활동을 시작하는 것이 었습니다. 이를 위해 과학자들은 내피 세포라고 불리는 혈관 내부에있는 세포 샘플을 사용했습니다.

그들은 미토콘드리아 내의 스 플라이 싱 인자를 표적으로 삼았습니다. 우리의 유전자는 하나 이상의 단백질을 암호화하고 스 플라이 싱 인자는 특정 유전자가 주어진 시간에 어떤 제품을 만들 것인지 결정하는 데 도움이됩니다.

이 팀은 SRSF2 또는 HNRNPD의 두 가지 스 플라이 싱 요소 중 하나를 특별히 목표로하는 새로운 화학 물질을 설계했습니다. 일부는 이전에 이러한 특정 단백질을 노화와 관련된 세포 변화와 연결했습니다.

과학자들은 미토콘드리아에 분량의 황화수소 가스를 전달하는 AP39, AP123, RT01이라는 세 가지 화합물을 설계했습니다. 이전 연구에 따르면 황화수소가 노화에 영향을 미친다는 사실이 밝혀졌지만이를 어떻게 관리하는지 정확히 알려지지 않았습니다.

그들은이 소량의 가스가 스 플라이 싱 인자를 발화시켜 미토콘드리아를 촉진시켜 노화를 감소 시킨다는 것을 증명했습니다.

현재 저널에 실린 결과 노화, 매우 고무적입니다. 샘플의 노화 세포 수는 인상적인 50 % 감소했습니다.

노화와 질병

로나 해리스 (Lorna Harries) 연구원은 이러한 발견의 중요성을 설명하며“인체가 노화됨에 따라 젊은 세포만큼 기능하지 않는 오래된 (노화) 세포를 축적합니다. 이것은 단지 노화의 영향이 아니라 우리가 노화하는 이유입니다. "

그녀는 또한 "Exeter에서 개발 된 화합물이 이러한 세포 노화가 일어나는 메커니즘을 조정할 수있는 잠재력을 가지고 있는지"설명합니다.

그리고 이러한 결과는 세포 노화에만 적용되는 것이 아닙니다. 그 의미는 훨씬 더 멀리 도달합니다. Harries 교수는 계속해서 "암, 치매, 당뇨병과 같은 연령 관련 질병은 각각 고유 한 원인이 있다고 생각했지만 실제로는 한두 가지 공통 메커니즘으로 되돌아갑니다."라고 말합니다.

"이 연구는 이러한 메커니즘 중 하나에 초점을 맞추고 있으며, 우리 화합물의 발견은 잠재적으로 미래의 새로운 치료 접근 방식을위한 길을 열었습니다."