뇌 회복 단백질은 새로운 MS 약물로 이어질 수 있습니다
다발성 경화증은 종종 근육 약화, 시력 문제, 조정 장애 및 신체적 무감각을 특징으로하는 쇠약 해지는자가 면역 질환입니다. 현재이 질병에 대한 치료는 증상 관리에 초점을 맞추고 있지만, 뇌의 주요 원인을 해결할 수 있다면 어떨까요?
다발성 경화증 (MS)의 근본 원인은 아직 밝혀지지 않았지만 그 증상의 한 가지 요인이 탈수 초화라는 것을 알고 있습니다.
이 과정에서 면역 체계는 뇌와 척수에있는 신경 세포를 연결하는 돌기 인 축색 돌기 주변의 "코팅"또는 미엘린을 공격하고 손상시킵니다.
이 손상의 결과로 신경 세포간에 전달되는 신호가 중단되어 시력, 조정 또는 근육 조절에 문제가 발생합니다. 따라서 다발성 경화증을 전문으로하는 연구자들의 주된 도전은 어떻게 효율적이고 효과적인 방법으로 새로운 수초의 생성 인 재수 초화를 촉진하는 것이 었습니다.
2016 년 연구에 따르면 미국에서 403,600 명 이상이 다발성 경화증을 앓고있는 반면, 이전 연구에서는 전 세계적으로 약 230 만명이이 질환으로 진단을 받았다고 지적했습니다.
영국 MS Society Edinburgh Center for MS Research의 Veronique Miron 박사와 다른 과학자들은 activin-A라는 단백질이 수초 복구 촉진에 중요한 역할을한다는 사실을 발견했을 때 재수 초화 연구에 돌파구를 마련했습니다.
당시 그들은 단백질이 수초화를 촉진하는 메커니즘을 확인할 수 없었습니다. 그러나 이제 Miron 박사와 팀은이 단백질이 어떻게 복구 과정을 "켜는"지를 발견했습니다.
연구원의 연구 결과는 현재 저널에 게재되었습니다. Acta Neuropathologica.
‘세포가 새로운 미엘린을 만들도록 장려’
Miron 박사와 동료들은 액 티빈 -A가 생체 내 (MS의 마우스 모델 사용)와 시험관 (MS Society Tissue Bank에서 제공하는 인간 조직) 모두에 연루된 수초 생성 메커니즘을 연구했습니다.
과학자들은 미엘린을 생성하는 과정이 미엘린을 생성 할 수있는 세포의 일종 인 희소 돌기 아교 세포에서 액 티빈 수용체 2a (Acvr2a)라고하는 액 티빈 -A 수용체의 발현에 의존한다는 것을 발견했습니다.
진행성 다발성 경화증을 앓은 사람들이 기증 한 조직 샘플을 살펴보면, Miron 박사와 그녀의 팀은 재수 초화의 혜택을받는 신경 조직에서 Acvr2a 수치가 상당히 높음을 확인했습니다. 대조적으로, Acvr2a 수준은 미엘린 복구의 징후없이 조직에서 감소했습니다.
또한 Activin-A는 Acvr2a에 결합하여 희 돌기 교세포가 축삭 돌기의 수초가 손상된 부위에서 복구 작업을 시작하도록 신호를 보냅니다.
“우리가이 단백질 액 티빈 -A를 처음 발견했을 때 우리는 그것이 재수 초화에서 어떤 역할을하는지 정확히 알지 못했습니다. 이제 우리는 그것이 특정 수용체에 결합하여 세포가 수초를 복구하도록한다는 것을 알고 있습니다.”
재수 초화가 질병의 진행을 늦추고 잠재적으로 완전히 중단시키는 데 중요하기 때문에 Miron 박사는 현재 연구 결과가 결국 새로운 약물 표적으로 이어질 수 있다고 말합니다.
“우리는 이제 수용체를 표적으로 삼는 약물 개발에 우리의 노력을 집중할 수 있기 때문에 이것은 정말 흥미로운 발견입니다. 그렇게 할 수 있다면 다발성 경화증이 손상된 후 세포가 새로운 수초를 만들도록 장려 할 수 있습니다.”
Veronique Miron 박사
아래에서 Miron 박사가 MS 치료에 대한 연구 결과의 관련성을 설명하는 비디오를 시청할 수 있으며 더 나은, 더 효과적인 치료법을 제시 할 수 있습니다.
