과학자들이 비만을 해결하기 위해 동면을 연구하는 이유
많은 포유류는 체중이 증가하고 가을 동안 인슐린 저항성이 있습니다. 그러나 이러한 변화는 쉽게 되돌릴 수 있으며 포유류는 더 이상 건강에 해로운 증상을 나타내지 않습니다. 연구원들은 이에 대한 설명이 동면과 관련된 메커니즘에 있다고 믿습니다.
이미지 크레디트 : Ann Froschauer / U.S.의 Little brown bat 어류 및 야생 동물 서비스 / 위키 미디어 커먼즈를 통해
연구자들은 다양한 동물이“초능력”을 가지고 있다는 사실을 인식했습니다.
특히 인간에게 영향을 미치는 동일한 조건 (일부는 생명을 위협 할 수 있음)이 동물에게 전혀 영향을 미치지 않을 수 있습니다.
그러한 두 가지 예는 암 위험이 거의없는 코끼리와 고래입니다. 다른 동물은 비만과 같은 신진 대사 상태를 일으키지 않을 것입니다. 왜 이런거야?
솔트 레이크 시티에있는 유타 대학교의 엘리엇 페리스와 크리스토퍼 그레그 연구원은 동면이 그것과 관련이있을 수 있다고 믿습니다.
전 세계의 많은 포유류가 추운 계절에 동면합니다. 최대 절전 모드는 체온이 떨어지고, 호흡이 느려지고, 심장이 더 느리게 뛰고, 다른 모든 신진 대사 (자동 조절되는 생리적 과정)가 느려지는 수면과 같은 상태에 들어가는 것이 특징입니다.
이를 통해 겨울철에 동면하는 동물은 음식이 부족 해지고 생활 환경이 덜 친근 해지는 겨울철에 생존 할 수 있습니다.
Ferris와 Gregg가 저널의 새로운 연구 논문에서 언급했듯이 셀 보고서, 많은 동면하는 동물들은 실제로 동면을하는 데 많은 무게를가합니다. 그들은 또한 인슐린 저항성을 갖게됩니다.
이것들은 비만의 특징적인 두 가지 측면입니다. 그러나 동면하는 동물에서는 동물이 겨울 동안 적시에 지방을 확보 할 수 있다는 의미 일뿐입니다.
인간이 비만으로 발전 할 때와는 달리, 동면자는 나중에 쉽게 추가 체중을 줄일 수 있으며 신체는 자동으로 인슐린 저항성을 역전시킵니다. 또한 비만인 인간과 달리 겨울잠을자는 포유류는 고혈압이나 낮은 등급의 염증을 일으키지 않으며,이 두 가지 모두 건강 문제로 이어질 수 있습니다.
이러한 이유로 Ferris와 Gregg는 동면 조절과 관련된 일부 유전 메커니즘이 비만 조절에 중요한 역할을 할 수 있다고 믿습니다.
비 코딩 DNA의 비밀을 밝히다
“동면자는 신진 대사를 제어하는 놀라운 능력을 발전 시켰습니다.”라고 유타 대학교 신경과 해부학 부교수 인 Gregg는 설명합니다.
"대사는 비만, 제 2 형 당뇨병, 암, 알츠하이머 병 등 다양한 질병에 대한 위험을 형성합니다."라고 그는 덧붙입니다. "우리는 최대 절전 모드와 관련된 게놈 부분을 이해하는 것이 이러한 주요 질병에 대한 위험을 제어하는 방법을 배우는 데 도움이 될 것이라고 믿습니다."
“우리의 새로운 연구에서 큰 놀라움은 게놈의 이러한 중요한 부분이 유전자를 포함하지 않는 게놈의 98 %에 숨겨져 있다는 것입니다. 우리는 그것을 '정크 DNA'라고 부르 곤했습니다. "라고 Gregg는 말합니다.
새로운 연구를 위해 Gregg와 Ferris는 동면하는 4 가지 포유류 종의 게놈을 분석했습니다 : 열세 줄 다람쥐, 작은 갈색 박쥐, 회색 쥐 여우 원숭이, 작은 고슴도치 텐렉.
이들 종의 게놈을 비교했을 때 연구자들은 모두 독립적으로“평행 가속 영역”이라고 불리는 일련의 짧은 DNA 섹션을 진화 시켰음을 발견했습니다.
가속 지역은 인간에게도 존재하지만 과학자들은 그것에 대해 거의 이해하지 못합니다. 지금까지 연구자들이 알고있는 사실은 가속화 된 영역이 비 암호화 DNA를 특징으로하며, 포유류가 시대를 거치면서 진화 한만큼 많이 변하지 않았다는 것입니다.
인간을 제외하고는 우리가 영장류“사촌”과 헤어질 때 갑자기 변하고 변화하기 시작한 인간을 제외하고 말입니다.
데이터를 추가로 분석 한 후 연구원들은 평행 가속 영역이 인간의 비만과 관련된 유전자에 가깝게 나타나는 것을 발견했습니다.
가속화 된 영역과 비만 조절에 중요한 역할을하는 유전자 사이의 연관성을 확인하기 위해 Gregg와 Ferris는 매우 특정한 유전자 세트를 분석했습니다. 인간의 희귀 한 유전 질환 인 Prader-Willi 증후군을 유발하는 유전자입니다.
다른 증상 중에서도이 상태는 과도한 식욕을 특징으로하여 건강에 좋지 않은 체중 증가와 비만으로 이어질 수 있습니다.
Prader-Willi 증후군과 관련된 유전자를 살펴보면 연구원들은이 유전자가이 유전 적 조건에서 역할을하지 않는 유전자와 비교할 때 더 많은 동면 가속 영역과 관련이 있음을 발견했습니다.
‘새로운 연구의 기반 마련’
이러한 결과에 이어 Gregg와 Ferris는 동면하는 동물이 비만과 관련된 특정 유전자의 활동을 자동으로 "차단"할 수있는 메커니즘을 진화 시켰을 수 있다고 제안했습니다. 동면하지 않는 포유류는 그렇지 않습니다.
연구진은 또한 동면을 조절하고 비만을 조절하는 데 도움이 될 수있는 유전 적 요소를 364 개까지 확인했습니다.
Ferris는“우리의 결과는 수십만 명의 사람들을 대상으로 한 연구에서 동면 기 가속 영역이 비만과 관련된 유전자 근처에 풍부하게 존재한다는 것을 보여줍니다.”라고 Ferris는 말합니다.
따라서 인간과 동면 동물의 데이터를 모아서 포유류 비만을 제어하기 위해 게놈에서 후보 마스터 규제 스위치를 발견 할 수있었습니다.”라고 그는 덧붙였습니다.
연구진은 특수 유전자 편집 기술을 사용하여 현재 마우스 모델에서 이러한 364 개의 유전 요소의 역할을 테스트하고 있습니다. 그들은 그들의 발견이 결국 비만뿐만 아니라 대사 메커니즘과 관련된 다른 상태를 제어하는 방법을 찾는 데 도움이되기를 희망합니다.
“비만과 신진 대사는 매우 다양한 질병에 대한 위험을 형성하기 때문에 이러한 게놈 부분의 발견은 많은 중요한 새로운 연구 방향의 토대를 마련하는 정말 흥미로운 통찰력입니다. 우리는 노화, 치매 및 대사 증후군을위한 새로운 프로젝트가 등장합니다.”
크리스토퍼 그레그
