우리 두뇌는 왜 노화합니까? 이 유전자는 답을 가질 수 있습니다
우리 두뇌는 왜 노화합니까? 그리고 우리가 할 수있는 일이 있습니까? 새로운 연구는 노화와 관련된인지 저하의 복잡한 메커니즘에서 작용하는 유전자 톱니를 조사함으로써 이러한 질문을 탐구합니다.
영국 케임브리지의 Babraham 연구소에서 이탈리아 로마에있는 Sapienza 대학의 동료들과 협력하여 연구자들은 뇌 노화의 신비를 밝히는 데 훨씬 더 가까워졌습니다.
물론 과학자들은 나이가 들어감에 따라 뇌에서 일어나는 일에 대해 이미 알고있었습니다. 예를 들어, 뉴런과 다른 뇌 세포가 악화되고 죽어 새로운 것으로 만 대체되는 것으로 알려져 있습니다.
이 과정은 신경 줄기 / 전구 세포 (NSPC)라고하는 줄기 세포 유형에 의해 촉진됩니다.
그러나 시간이 지남에 따라 이러한 세포는 기능이 점점 저하되어 뇌가 더 적은 수의 뉴런을 생성하게됩니다.
그러나 NSPC가 노화되는 원인은 무엇이며 이러한 줄기 세포의 손상을 일으키는 분자 변화는 정확히 무엇입니까?
이것은 Giuseppe Lupo, Emanuele Cacci, Peter Rugg-Gunn이 공동으로 이끄는 연구자들이 스스로에게 물었던 질문입니다.
그들은 생쥐의 전체 게놈을 조사하여 이에 대한 답을 찾기 시작했으며, 그들의 발견은 현재 저널에 발표되었습니다. 노화 세포.
Dbx2 유전자 활동은 뇌 노화를 설명 할 수 있습니다
Lupo와 동료들은 노령 생쥐 (18 개월)와 어린 생쥐 (3 개월)의 NSPC의 유전 적 변화를 비교했습니다.
그렇게함으로써 그들은 시간이 지남에 따라 행동을 변화시킨 250 개 이상의 유전자를 확인했으며, 이는 이러한 유전자가 NSPC의 오작동을 유발할 가능성이 있음을 의미합니다.
250 개의 유전자로 검색 범위를 좁 히자 과학자들은 Dbx2라는 유전자의 증가 된 활동이 노화 된 NSPC를 변화시키는 것으로 보인다는 사실을 발견했습니다.
그래서 그들은 in vivo 및 in vitro 분석을 수행했으며, 어린 NSPC에서이 유전자의 활성을 높이면 오래된 줄기 세포처럼 행동하는 것으로 나타났습니다. Dbx2의 활동을 증가 시키면 NSPC가 젊은 세포가해야하는 것처럼 성장하거나 증식하는 것을 막았습니다.
또한 오래된 NSPC에서 연구원들은 줄기 세포가 시간이 지남에 따라 악화되는 이유를 설명 할 수있는 후성 유전 학적 표시의 변화를 확인했습니다.
DNA를 알파벳으로 생각하면 후성 유전 학적 표시는 "유전자를 읽을 지 여부와 방법을 세포에 알려준다"는 점에서 "악센트와 구두점과 같습니다".
이 연구에서 과학자들은 이러한 마크가 게놈에서 어떻게 다르게 배치되어 NSPC가 더 천천히 성장하라고 "말"하는지 발견했습니다.
인간 세포의 시계를 되 돌리다
공동 주도 연구 저자는 연구 결과의 중요성에 무게를 둡니다. 그 결과 중 Lupo는“우리가 확인한 유전자와 유전자 조절제는 나이 든 쥐의 신경 줄기 세포에서 손상되었습니다.”라고 말합니다.
"Dbx2 유전자를 연구함으로써 우리는 이러한 변화가 뇌 줄기 세포의 성장을 늦추고 다른 연령 관련 유전자의 활동을 전환함으로써 뇌의 노화에 기여할 수 있음을 보여주었습니다."
Peter Rugg-Gunn은이 발견이 언젠가 노화 과정의 역전으로 이어질 것으로 기대하고 있습니다. 노화 방지 및 수명 연장 운동을 연상시키는 내용에서 그는“노화는 궁극적으로 우리 모두에게 영향을 미치며 신경 퇴행성 질환의 사회적 및 의료 부담은 엄청납니다. “
“최소한 생쥐에서 노화가 뇌에 미치는 영향을 이해함으로써 우리는 신경 줄기 세포 감소를 발견하는 방법을 확인하기를 희망합니다. 결국, 우리는 뇌 악화를 늦추거나 역전시킬 수있는 방법을 찾을 수 있습니다. […] 우리 중 더 많은 사람들이 노년기까지 정신적으로 민첩성을 유지하도록 도와줍니다.”
Emanuele Cacci는“우리는 신경줄 기세포의 노화 과정을 가속화하는 데 성공했습니다.”라고 같은 감정을 반복합니다.
“이러한 유전자를 더 자세히 연구함으로써 우리는 이제 오래된 세포의 시계를 되돌릴 계획입니다. 쥐에서 이것을 할 수 있다면 인간에게도 같은 일이 가능할 것입니다.”
에마누엘레 카치
