세포가 노화되는 원인은 무엇입니까?
과학자들은 최근 조기 노화와 관련된 단백질의 예상치 못한 역할을 발견했습니다. 그들은 그것이 세포 노화의 주된 조절 자임을 보여 주며 그 손실이 정상적인 노화로 이어진다 고 주장합니다.
노화는 우리 삶에서 피할 수없는 부분입니다. 그러나 점점 고령화되는 인구는 공중 보건 문제를 제기합니다.
미국 질병 통제 예방 센터 (CDC)에 따르면 미국에서 65 세 이상 인구의 수는 향후 10 년 동안 약 7100 만 명에이를 것으로 예상됩니다.
그러나 우리가 나이를 먹으면 실제로 어떤 일이 발생합니까? 과학자들은 여러 이론을 연구하고 있습니다.
프랑스 파리 파스퇴르 연구소의 연구원들은 손상된 DNA의 복구와 조기 노화에 관여하는 코케인 증후군 B (CSB)라는 단백질을 연구하고 있습니다.
저널에 쓰기 네이처 커뮤니케이션연구팀은이 단백질의 수준이 세포가 노화됨에 따라 자연적으로 감소하여 세포 노화로 알려진 과정을 시작한다고 설명합니다.
노화와 노화
노화는 세포의 증식 능력을 제한하는 세포 과정입니다. 일반적으로 스트레스 요인이 세포에 상당한 손상을 줄 때 발생합니다.
노화 세포는 살아 있지만 분열 할 수 없습니다. 그것은 활성 신진 대사를 가지고 있으며 다른 세포와 통신하기 위해 신호 분자를 분비합니다. 이것은 상처 치유와 같이 유익하거나 만성 염증의 경우 해로울 수 있습니다.
코케인 증후군을 앓고있는 사람들은 돌연변이 된 형태의 CSB 단백질을 가지고있어 조기 노화 및 기타 증상을 유발합니다.
선임 연구 저자 인 Miria Ricchetti와 그녀의 동료들은 CSB가 정상적인 노화를 유도하는 역할을 할 수 있는지 조사하기 시작했습니다.
"우리는 이전에 CSB의 부재 또는 손상이 세포의 발전소 인 미토콘드리아의 기능 장애의 원인이된다는 것을 보여주었습니다."라고 그녀는 설명합니다. "이 새로운 연구는 생리적 노화와 엄격하게 연관된 과정 인 복제 노화의 동일한 변화를 보여줍니다."
노화 지연
연구팀은 연구를 위해 실험실 세포 배양에서 성장한 피부 세포에서 CSB 단백질의 양을 인위적으로 줄였습니다. 결과적으로 세포는 복제를 중단하고 노화되었습니다.
그러나 연구자들이 분리하기 위해 남겨둔 대조군 세포에서도 CSB의 수준이 점차 떨어지기 시작했다는 것을 발견했습니다.
"CSB의 고갈은 우리가이 단백질이 조절 기능을 가질 것이라고 기대하지 않았기 때문에 놀랍습니다. 그리고이 조절 능력은 단백질 자체의 수준에 의해 매개된다는 것"이라고 Ricchetti는 말했습니다. 오늘의 의료 뉴스.
“우리는 기능성 단백질의 낮은 수준이 정상 세포의 증식에 그렇게 극적인 영향을 미칠 것이라고는 예상하지 못했습니다.”라고 그녀는 계속했습니다.
Ricchetti의 연구는 후성 유전 과정을 지적합니다. 즉, 영향을받은 세포의 DNA는 돌연변이를 일으키지 않고 변형됩니다. 이것은 유전자의 활동을 변화시켜 효과적으로 켜거나 끌 수있게합니다.
이러한 후 성적 변화의 원인은 현재 명확하지 않습니다.
중요한 것은 팀이이 경로를 해결할 방법을 찾았을 수 있다는 것입니다. 활성 산소를 제거하는 MnTBAP라는 화합물에 세포를 노출시켜 제한된 시간 동안 노화를 막을 수있었습니다.
이 화합물은 CSB 수준에 영향을 미치지 않았지만 CSB 하류의 prosenescent 경로의 일부를 차단했습니다.
Ricchetti는 MNT MnTBAP가 의약품으로 이용되기 전에 더 많은 검사가 필요할 것입니다.
"지난 몇 년 동안, 적어도 실험실 모델의 원칙의 증거로서 생리적 또는 병리 적 노화의 일부 측면이 지연되거나 개선 될 수 있다는 것이 입증되어 지금까지 돌이킬 수없는 과정으로 간주 된이 과정의 규제에 대한 새로운 관점을 열었습니다."
미리 아 리체 티
