암 유발 유전자를 공격하는 신약
최근 두 개의 논문이 동일한 약물을 사용하여 두 가지 암 관련 문제를 공격합니다. 그들은 그것이 유방암과 폐암의 생존을 향상시키고 비만 관련 암을 막을 수 있기를 희망합니다.
East Lansing에있는 Michigan State University의 연구원들은 새로운 분자 경로를 사용하여 암을 공격하고 있습니다.
과학자들은 특히 브로 모 도메인 억제제 (BET 억제제)에 관심이있었습니다.
이들은 암의 성장에 관여하는 유전자를 표적으로 삼는 유망한 새로운 종류의 약물입니다.
BET 억제제는 특정 성장 촉진 유전자의 발현을 방지하여 종양 성장을 늦 춥니 다.
연구원들은 저널에 두 개의 논문을 발표했습니다. 암 예방. 하나는 유방암과 폐암에 집중하고 다른 하나는 비만 관련 암에 집중합니다. 둘 다 동일한 분자 경로에 접근합니다.
암 유전자 정지
첫 번째는 약리학 및 독성학과의 부교수 인 Karen Liby가 이끄는 전임상 연구였습니다.
이 연구는 I-BET-762라는 BET 억제제가 c-Myc라는 암성 유전자와 상호 작용하여 기존 폐암 및 유방암의 진행을 지연시키는 것을 발견했습니다.
건강에서이 유전자는 DNA 전사를 조절하는 데 도움이되지만 돌연변이 된 버전은 많은 유형의 암세포에서 발견되어 빠르게 증식하는 데 도움이됩니다.
Liby 교수는“I-BET-762는이 유전자가 발현되지 않도록 DNA를 표적으로하는 방식으로 작동합니다. 이는 암과 면역 세포 모두에서 중요한 여러 단백질을 억제함으로써 궁극적으로 생쥐의 암세포 양을 80 %까지 감소시킴으로써 이루어집니다.”
억제하는 단백질은 암이 자라는 데 매우 중요합니다. 이들 중 하나 인 pSTAT3가 면역 세포에서 활성화되면 보호 역할을 수행하지 못합니다.
이것은 암이 방해받지 않고 진행되도록합니다. 암세포에서 pSTAT3는 일반적으로 과잉 생산되어 암세포를 효과적으로 보호하고 종양이 계속 성장하도록합니다.
Liby 교수의 초기 연구에서 그들은 면역 세포와 암 세포 모두에서 pSTAT3 수준을 50 %까지 줄였습니다.
비만과 암
두 번째 연구에서 약리학 및 독성학 조교수 인 Jamie Bernard는 유사한 접근법을 시도했지만 전암 세포를 사용했습니다. 이들은 암세포로 발전 할 수있는 비정상적인 세포입니다. 이번에는 비만 관련 암에 초점을 맞췄습니다.
비만은 유방암, 대장 암, 신장 암 및 췌장암을 포함한 다양한 암의 위험 요소입니다. 이 관계의 정확한 이유는 여전히 상대적으로 불분명하지만 호르몬 수치, 면역 활동 및 성장 인자의 변화가 중요한 역할을하는 것으로 생각됩니다.
연구자들은 분자 과정을 줄이기 위해 분자 과정을 이해하려고 노력하고 있습니다.
“모든 새로운 암의 거의 50만이 비만과 관련이 있습니다. 내장 지방과 고지방 식단이 암 위험을 증가시킬 수 있다는 증거가 있습니다. 현재의 암 치료가 암 사망률을 낮추는 데 도움이되었지만 비만 관련 암의 수는 계속해서 증가하고 있습니다.”
제이미 버나드 교수
Bernard 교수는“우리는 I-BET-762가 인간 세포에 미치는 영향을 직접 조사하여 종양을 유발할 수 있지만 아직까지는 그렇지 않았습니다.”라고 자신의 연구 전제를 설명합니다. 그리고 그 결과는 고무적이었습니다.
"우리는이 약물이 이들 세포의 50 % 이상이 암이되는 것을 막았다는 것을 발견했습니다."
다시 말하지만, c-Myc는 I-BET-762의 성공의 열쇠 인 것 같습니다. c-Myc 유전자는 피부 아래에있는 피하 지방과 구별되는 신체 장기를 둘러싸고있는 내장 지방에 의해 생성됩니다. 과학자들은 내장 지방이 피하 지방보다 건강에 더 해롭다는 것을 알고 있습니다.
암 치료는 최근 몇 년 동안 비약적으로 발전했지만 폐암과 유방암의 사망률은 여전히 높습니다. 이러한 상태를 예방할 수있는 방법에 대한 연구가 필수적입니다.
현재 I-BET-762와 유사한 작용을하는 다른 약물이 다양한 암 유형의 치료를 위해 테스트되고 있습니다.
연구팀은 특정 표적을 이해함으로써 특정 암 발병 위험이 높은 집단을 위해 더 나은 예방 방법을 마련 할 수 있기를 희망합니다.
