식단이 장을 변화시켜 인슐린 저항성을 유발하는 방법

인간에게서 채취 한 마우스 모델과 대변 샘플을 사용한 새로운 연구는 장 환경을 통해 인슐린 저항성을 촉진하는 메커니즘을 조사합니다. 연구자들은 사람이 먹는 식단의 유형이 핵심 일 수 있다고 제안합니다.

새로운 연구는식이 요법과 인슐린 저항성을 연결하는 메커니즘에 대해 자세히 살펴 봅니다.

인슐린 저항성은 신체가 당을 처리하는 데 도움이되는 호르몬 인 인슐린에 대한 신체가 정상적으로 반응하지 않을 때 발생합니다.

인슐린 저항성이 발달하면 전 세계 수백만 명의 사람들에게 영향을 미치는 신진 대사 질환 인 제 2 형 당뇨병이 발생할 수 있습니다.

비만은 인슐린 저항성과 당뇨병의 중요한 위험 요소입니다. 그러나 비만이 이러한 신진 대사 변화를 어떻게 그리고 왜 주도합니까?

캐나다 토론토 대학의 연구원들은 고지방 식단을 섭취하는 메커니즘에 그 해답이있을 수 있다고 믿습니다.

연구진은“고지 방식이식이 요법과 비만 기간 동안 장내 면역 체계와 상호 작용하는 dysbiosis로 알려진 장내 미생물 개체군에서 상당한 변화가 발생합니다.”라고 발표 한 새로운 연구 논문에서 설명합니다. 네이처 커뮤니케이션.

연구팀은 고지방 식단이 장 면역력을 변화시켜 박테리아 균형을 유지하여 인슐린 저항성을 유발하는 방법을 정확히 알아 내기로 결정했습니다.

“장내 미생물 총과 장 면역 체계 사이의 연결 고리는 면역 유래 분자 인 면역 글로불린 A (IgA)”라고 연구진은 논문에서 언급했다. 그들은이 분자가 면역 세포의 일종 인 B 세포에 의해 생성 된 항체라고 덧붙였습니다.

연구자들은 IgA가 잘못된 식습관이 장 면역을 변경하여 인슐린 저항성을 유발하는 방법을 설명하는 누락 된 연결 고리 일 수 있다고 생각했습니다.

식단의 영향을받는 민감한 메커니즘

연구의 첫 번째 부분에서 연구자들은 비만 마우스 모델을 사용했으며 일부는 IgA가 부족했습니다. 연구진은 IgA가 결핍 된 쥐가 고지방 식단을 먹었을 때 인슐린 저항성이 악화된다는 사실을 발견했습니다.

연구자들이 IgA 결핍 생쥐에서 장내 세균을 채취하여 장내 세균이없는 설치류에 이식했을 때이 생쥐는 인슐린 저항성을 나타 냈습니다.

이 실험은 정상 수준에서 IgA가 장내 박테리아를 억제하는 데 도움이 될 것이라고 제안합니다. 뿐만 아니라 해로운 박테리아가 장을 통해 "누출"되는 것을 방지하는데도 도움이됩니다.

IgA가없는 마우스는 장 투과성이 증가하여 유해한 박테리아가 장에서 신체의 나머지 부분으로 "누출"될 수 있습니다.

전임상 모델에서 이러한 실험을 마친 후 연구원들은 동일한 메커니즘이 인간에게 적용되는지 확인하기 위해 이동했습니다. 그들은 체중 감량 수술의 한 형태 인 비만 수술을받은 개인으로부터 대변 샘플을 얻을 수있었습니다.

연구자들은 개인이 비만 수술을 받기 전과 후에 수집 된 대변 샘플에서 IgA의 함량을 분석했습니다.

연구자들은이 개인들이 수술 후 대변에 IgA 수치가 더 높았 음을 발견했으며, 이는이 항체가 실제로 대사 기능과 관련이 있고식이 요법의 영향을 받았음을 시사합니다.

이 연구의 주 저자 인 Helen Luck은 "비만 기간 동안 장에서 IgA라는 항체를 만드는 B 세포 유형의 수준이 낮다는 것을 발견했습니다."라고 말합니다.

“IgA는 우리 몸에서 자연적으로 생성되며 장에 서식하는 박테리아를 조절하는 데 중요합니다.”라고 그녀는 설명합니다. 그녀는“불균형 또는 지방이 많은 식단을 섭취 할 때와 같이 환경 변화를 이용하는 잠재적으로 위험한 박테리아를 중화시키는 데 도움이되는 방어 메커니즘으로 작용하지 않습니다.”라고 덧붙입니다.

현재 연구의 결과는 고지방 식단을 섭취하는 것과 비만인 것과 장내 IgA 수치, 장 염증 증상, 인슐린 저항성 발병 사이의 직접적인 연관성을 시사합니다.

미래에 연구자들은 IgA를 생성하는 B 세포의 수준을 높이는 최선의 방법을 찾고자하며,이 개입이 인슐린 저항성으로부터 보호 할 수 있다고 믿습니다.