하나의 효소가 암의 확산을 막을 수있는 방법
과학자들은 작은 발전소 인 미토콘드리아를 분해하여 스스로 파괴하기 위해 이동하려고하는 암세포를 유도하는 새로운 효소 메커니즘을 확인했습니다. 그들은이 발견이 종양의 확산을 막을 수있는 새로운 치료법으로 이어지기를 희망합니다.
암세포가 1 차 부위에서 벗어나 주변 및 먼 조직으로 이동하는 과정을 전이라고합니다.
암이 그렇게 심각한 질병이라는 것이“주된 이유”입니다.
전이가 진행되면 질병을 제어하기가 훨씬 더 어려워지고 전이가 된 후에는 치료할 수있는 암이 거의 없습니다.
예를 들어, 여성 유방암의 약 5 %만이 처음 진단되었을 때 전이성이지만 대부분의 사망은 전이로 인한 것입니다.
세포 외 기질에서 분리
최근 저널에 게재 된 결과에 대한 보고서 자연 세포 생물학, 인디애나 주 노트르담 대학의 연구자들은 암세포가 이동을 시작하기 전에 어떻게 먼저 세포 외 기질 (일반적으로 세포를 제자리에 고정시키는 "단백질 지지체")에서 분리되어야하는지 설명합니다.
성공적으로 탈락하기 위해 암세포는 세포가 세포 외 기질에서 분리 될 때 일반적으로 세포 사멸을 유발하는 다양한 메커니즘을 물리쳐야합니다. 종양이 발달함에 따라 그들의 세포는 이러한 메커니즘에 저항 할 수 있습니다.
이전 연구에서는 이러한 메커니즘 중 하나가 세포에 대한 산화 스트레스를 증가시킴으로써 작동 할 수 있다고 제안했지만 세부 사항은 "잘 정의되지 않은"상태로 남아 있습니다.
이 새로운 연구는 수용체-상호 작용 단백질 키나제 1 (RIPK1)이라는 세포 효소를 조사했는데, 이는 괴사라고하는 일종의 세포 사멸에서 역할을하는 것으로 이미 알려져 있습니다.
세포 사멸에서 RIPK1의 놀라운 새로운 역할
연구진은 RIPK1을 조사하는 동안 효소가 미토콘드리아에 영향을 미치는 것으로 보이며 완전히 다른 유형의 세포 사멸에 대한 역할을 제안한다는 사실에 놀랐습니다.
암 생물학 부교수 인 재커리 샤퍼 (Zachary Schafer)는“우리는 정말로 생각했습니다. 이것은 괴사에 관한 이야기가 될 것이지만 그 증거를 볼 수 없었고 무언가가 있어야한다는 것을 알았습니다. 우리가 없어졌습니다.”
그와 그의 동료들은 세포가 세포 외 기질에서 분리 될 때 RIPK1의 활성화가 세포 에너지의 대부분을 공급하는 작은 세포 구획 인 미토콘드리아를 분해하는 미토 파지라는 과정을 유발한다고 밝혔습니다.
미토 파지는 활성 산소 종의 수준을 증가시키는 분리 된 세포 또는 세포 사멸로 이어지는 산화 스트레스를 유발하는 화합물에서 추가 반응을 유발합니다.
"미토콘드리아 수를 살펴보면 우리의 생각이 근본적으로 바뀌었고 RIPK1이 세포를 죽이는 다른 방식에 집중하게되었습니다."
교수재커리 샤퍼
추가 테스트에서 관련 RIPK1 경로를 차단하면 라이브 모델에서 종양 형성이 촉진되는 것으로 나타났습니다.
연구 저자들은 그들의 발견이“RIPK1 매개 미토 파지 유도”를 표적으로하는 것이 세포 외 기질에서 분리되는 암세포를 제거함으로써 종양이 퍼지는 것을 막는 효과적인 방법이 될 수 있다고 결론지었습니다.
