유방암 : 스트레스가 확산을 촉진합니까?

쥐 모델에 대한 새로운 연구에 따르면 스트레스 호르몬이 유방암의 성장, 확산 및 다양 화에 도움이 될 수있어 치료가 더 어려워집니다.

쥐를 대상으로 한 연구는 스트레스가 유방암의 확산에 기여할 수있는 메커니즘을 밝혀줍니다.

유방암은 가장 흔한 유형의 암 중 하나입니다.

국립 암 연구소에 따르면 미국에서는 작년에 약 266,120 건의 새로운 사례가 발생했습니다.

유방암은 또한 가장 치료할 수있는 암 유형 중 하나이지만 일단 전이, 즉 성장하고 퍼지면 신속하게 다양화할 수 있습니다.

암 종양이 너무 다양 할 경우 의사는 한 유형의 종양에 효과가있는 치료가 다른 유형에 영향을 미치지 않을 수 있으므로 올바른 종류의 치료를 적용하기가 어려울 수 있습니다.

이전 연구 오늘의 의료 뉴스 커버는 만성 (장기) 스트레스에 대한 노출이 유방암에서 암세포 성장에 기여하는 하나의 요인임을 시사합니다.

이제 스위스 바젤 대학교와 스위스 바젤 대학교 병원의 팀이 수행 한 새로운 연구에서 스트레스가 유방암 종양의 확산을 촉진 할 수 있으며 아마도 그 다양성을 지원할 수 있다는 추가 증거를 발견했습니다.

연구팀이 마우스 모델에서 수행 한 연구에서는 스트레스 호르몬이 유방암 전이를 지원한다는 사실을 발견했습니다. 과학자들은 또한 특정 항 염증 치료제에 존재하는 스트레스 호르몬 유도체가 실제로 화학 요법 제를“무장 해제”할 수 있다고 말합니다.

수석 저자 인 Mohamed Bentires-Alj 교수와 동료들은 저널에 실린 새로운 연구 논문에서 발견 한 결과를 설명합니다. 자연.

"환자 내 종양 이질성은 치료에 장애가됩니다. 이는 원발성 종양과 불충분 한 치료로 이어질 수있는 일치 된 전이 사이의 진단 마커의 차이를 유발하기 때문입니다." 그들은 새로운 연구가 이러한 불일치를 해결할 방법을 찾아야한다고 말합니다.

복잡한 메커니즘

Bentires-Alj 교수와 팀은 유방암 마우스 모델로 작업했습니다. 그들은 특정 유전자 활동을 평가하여 원래 종양이 전이성 종양과 얼마나 다른지 연구하는 것으로 시작했습니다.

연구자들은 전이성 종양에서“글루코 코르티코이드 수용체”라고 불리는 일종의 수용체가 매우 활동적이라고 지적했습니다. 이 수용체는 코티솔을 포함한 스트레스 호르몬에 결합합니다.

또한 연구팀은 전이 된 쥐가 아직 암이 퍼지지 않은 설치류보다 더 높은 수준의 코티솔과 또 다른 스트레스 호르몬 인 코르티 코스 테론을 가지고 있음을 발견했습니다.

연구자들은 또한 이러한 스트레스 호르몬이 많이 존재할 때 글루코 코르티코이드 수용체를 활성화시키는 것을 관찰했습니다. 이것은 암세포의 확산을 유발하고 암세포의 다양 화를 지원한다고 설명합니다.

또한 Bentires-Alj 교수와 동료들은 글루코 코르티코이드 수용체가 코티솔의 합성 유도체 (예 : 덱사메타손)와 상호 작용한다는 사실을 확인했습니다. 코티솔은 의사가 항염증제로 사용하여 일부 화학 요법의 부작용을 해결합니다.

그러나 이러한 상호 작용은 일부 화학 요법 제를 방해하여 그 효과를 중화시키는 것으로 보입니다. 이것은 예를 들어 화학 요법 약물 인 파클리탁셀에서 일어나는 일입니다. dexamethasone이 있으면 효과가 떨어집니다.

이러한 결과를 바탕으로 과학자들은 의사들에게 유방암 치료를 위해 글루코 코르티코이드 호르몬을 처방하는 데주의를 기울일 것을 권고합니다.

Bentires-Alj 교수와 팀은 또한 글루코 코르티코이드 수용체를 억제하는 것이 유방암 치료에 도움이되는 새로운 접근법이 될 수 있다고 설명합니다. Bentires-Alj 교수는“종양 이질성은 치료에있어 심각한 장애물입니다.

“이러한 결과는 환자, 특히 삼중 음성 유방암 환자에서 스트레스 관리의 중요성을 강조합니다. 적당한 운동과 이완 기술은 환자의 삶의 질 향상 및 생존율 향상과 관련이있는 것으로 나타났습니다.”

Mohamed Bentires-Alj 교수

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