암 : 표적 단백질은 종양의 확산을 막을 수 있습니다
저널에 발표 된 새로운 연구 종양 유전자 종양이 혈관을 성장시킬 수 있도록 도와주는 단백질을 발견했습니다. 단백질을 차단하면 실험실 실험에서 종양이 효율적으로 전이되는 것을 막았습니다.
이 새로운 연구는 캘리포니아 라호야에있는 스크립스 연구소 (TSRI)의 분자 의학과 교수 인 James P. Quigley와 뉴욕 대학교 의과 대학에서 근무하는 의학 교수 인 Daniel Rifkin이 주도했습니다. 뉴욕시. TSRI의 조교수 인 Elena Deryugina는이 논문의 첫 번째 저자입니다.
Deryugina와 그녀의 동료들은 잠복 TGF- 베타 결합 단백질 3 (LTBP3)이라고 불리는 단백질의 낮은 수준이 특정 형태의 암을 가진 사람들의 더 나은 생존 결과와 관련이 있다는 관찰에서 시작했습니다.
LTBP3는 전이를 촉진하기 위해 TGF- 베타로 알려진 다른 물질에 결합합니다. TGF- 베타는 암에서 이중 역할을하는 "변형"성장 인자입니다. 이는 종양이 퍼지는 것을 돕거나 그렇게하는 것을 막을 수 있기 때문입니다.
일반적으로 성장 인자와 마찬가지로 우리 몸은 제대로 기능하기 위해 TGF- 베타가 필요합니다. 연구에 따르면 정상 세포와 초기 암에서는 TGF- 베타가 종양을 억제하지만 더 진행된 암에서는 종양의 성장을 변형시키고 촉진합니다.
지금까지 연구자들의 과제는 정상적인 세포 기능을위한 핵심 역할을 변경하지 않고 TGF- 베타의 유해한 영향을 완화하는 것이 었습니다.
새로운 연구에서 Deryugina와 동료들은 LTBP3와 TGF- 베타 간의 상호 작용을 더 면밀히 조사했습니다.
그들이 함께 수행 한 이전 연구에서 과학자들은 LTBP3가 TGF- 베타에 부착되어 TGF- 베타를 조절하는 데 도움이되는 여러 가지 방법을 알고있었습니다. 그러나 그들은 단백질이 더 많은 과정을 제어하는지 또는 암 전이를 유도하는 데 독립적 인 역할을하는지 알지 못했습니다.
LTBP3는 종양의 혈관 성장을 돕습니다.
이를 조사하기 위해 연구자들은 설치류 및 병아리 배아 암 모델과 인간 종양 세포주에서 LTBP3 유전자를 제거했습니다.
인간 세포주는 암종, 두경부 암종 및 섬유 육종이었다. 설치류는 또한 두 경부암의 전이를 모델링하는 데 사용되었습니다.
모든 모델에서 연구원들은 LTBP3 없이는 원발성 종양이 적절하게 전이 될 수 없다는 것을 발견했습니다. Quigley 교수는“우리의 실험 결과는 LTBP3가 전이성 확산의 초기 단계에서 활성화된다는 것을 보여주었습니다.”라고 설명합니다.
Deryugina는“특히, LTBP3는 종양 세포 내 혈관에 중요한 혈관 신생이라는 과정에서 종양이 새로운 혈관을 성장시키는 데 도움이되는 것으로 보입니다. 암세포가 정의 된 크기와 투과성의 혈관에 들어가는 때입니다.”
저자들은 이러한 결과가 LTBP3의 낮은 수준이 두 경부암 환자의 더 나은 전망을 예측한다는 것을 보여준 이전 연구와 확증한다고 말합니다.
과학자들은“이런 발견은 LTBP3가 TGF- 베타의 정상적인 역할을 방해하지 않고 초기 단계의 종양이 진행되는 것을 잠재적으로 예방할 수있는 새로운 종양 표적을 나타낸다는 것을 보여줍니다.”라고 결론지었습니다.
앞으로 연구팀은 종양 내부 깊은 곳에서 혈관 신생을 유도하는 데있어 LTBP3와 TGF- 베타 간의 복잡한 역학을보다 면밀히 조사 할 계획입니다.
